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1985; White et al. 1985) betonen die verbesserte diastolische Ventrikelfunktion unter Nifedipin (Normalisierung einer erh6hten Ventrikelsteifigkeit mit Abfall des linksventrikuliiren enddiastolischen Drucks), andere (Ludbrook et al. 1982) sehen in erster Linie eine verbesserte systolische Ventrikelfunktion ohne wesentliche Anderung der diastolischen Parameter. Neuere Untersuchungen (Kurnik et al. 1986) kommen wieder zu dem Ergebnis, daB die verbesserte linksventrikuliire Funktion unter Nifedipin wohl eher Folge der Kardioprotektion 43 Nachlastsenkung (periphere GefiiBdilatation) als Folge einer direkten Beeinflussung des Myokards, insbesondere der Ventrikelsteifigkeit ("intrinsic myocardial stiffness") ist.

2 besehrieben, fUhren Calcium-Antagonisten definitionsgemiiB am isolierten Muskelpriiparat zur elektromechanischen Entkopplung, d. h. bei nahezu unveriindertem Aktionspotential wird die Spannungsentwieklung des Muskels dosisabhiingig abgeschwiicht oder in h6heren Dosen vollstiindig gehemmt. Dieser fUr die einzelne Muskelfaser in vitro nachgewiesene negativ inotrope Effekt der Calcium-Antagonisten liiBt sich aueh am isolierten Herzmuskelpriiparat nach- 42 Pharmakologische Wirkungen der Ca1cium-Antagonisten weisen.

Entscheidend fur die biologische Wirkung der Dihydropyridine ist die Hydrierung des Pyridinrings, nichthydrierte Pyridine sind unwirksam. Die biologische Aktivitat am GefaBsystem (Vasodilatation) und am Herzen (negativ inotrope Wirkung) wird entscheidend durch den Substituenten in 4-Position (R3) bestimmt; hier ist ein aromatischer oder heteroaromatischer Ring erforderlich (Meyer 1984 a; Meyer et al. 1985). Ausgehend von Nifedipin (Strukturformel in Abb. 9c) wurden durch unterschiedliche Substitution am Pyridinring mehrere Folgesubstanzen synthetisiert.

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